IFSI - Gérontologie - Gérontopsychiatrie 4/

Publié le par ***

 

VIEILLISSEMENT DES ORGANES DES SENS ET TROUBLES SENSORIELS

 

OEIL

 

De nombreuses modifications anatomiques surviennent progressivement avec l’âge au niveau de l’œil. La précocité de leur apparition et leur importance sont fonction de l’hérédité et de l’environnement. Elles sont responsables d’une baisse de la fonction visuelle (voir Fig 2.2).

 

FIG 2.2. Vieillissement de l’œil.

Conjonctive :           penguecula

Paupière :                                ectropion

Cristallin :                               cataracte

Cornée :                  astigmatisme

Gérontoxon

Paupière :                                entropion

Glande lacrymale :  sécheresse oculaire

Vitré :                      corps flottants

Rétine :                    dégénérescence maculaire

Rétine :                    décollement.

 

PAUPIERES

LES MODIFICATIONS DU TISSU CUTANE (perte d’élasticité, atrophie cutanée) peuvent entraîner :

-          Un entropion qui correspond à une bascule à l’intérieur du bord cilaire inférieur mettant en contact les cils avec la cornée d’où irritation permanente. Le traitement est chirurgical. Lorsqu’il est impossible, on éversera la paupière et on la maintiendra éversée par un stéristrip évitant ainsi l’irritation de la cornée.

-          Un ectropion qui à l’opposé correspond à une bascule en dehors du bord cilaire inférieur. Il en résulte une irritation répétée de la conjonctive palpébrale et un larmoiement par éversion en dehors du point lacrymal inférieur. Le traitement est chirurgical.

-          Un blépharo-chalazis qui constitue un pli recouvrant la marge palpébraale et pouvant plus ou moins obstruer la fente palpébrale.

 

ORBITE

La graisse qui tapisse l’orbite de l’œil diminue, donnant l’impression que les yeux sont enfoncés dans les orbites.

Cette énophtalmie peut s’accompagner d’un certain degré de ptosis (chute de la paupière).

 

GLANDES LACRYMALES

Leur atrophie progressive est responsable d’une sécheresse oculaire qui explique les picotements ou brûlures souvent ressentis par les personnes âgées et l’apparence terne de l’œil. Le traitement consiste en l’instillation pluriquotidienne de larmes artificielles.

 

CONJONCTIVE

Elle subit également des altérations, en particulier une dégénérescence des fibrilles élastiques responsables d’une affection fréquente et banale : la penguecula.
Il s’agit d’une petite masse en relief de coloration jaunâtre qui siège près du limbe dans l’ouverture de la fente palpébrale.

 

CORNEE
L’âge est responsable de modifications :

-          L’arc sénile ou gérontoxon qui atteint 100 % des sujets entre 60 et 70 ans. Il est constitué de dépôts lipidiques et l’a pas de relation constante avec l’hypercholestérolémie ;

-          Une diminution de transparence ;

-          Un astigmatisme par perte d’élasticité de la cornée qui tend à devenir plus sphérique.

 

SCELRE

Des tâches jaunâtres apparaissent souvent, contrastant avec le blanc de la sclère normale. Il s’agit des plaques hyalines séniles, plages localisées d’atrophie sclérale.

 

IRIS, PUPILLE, ANGLE IRIDO-CORNEEN

IRIS ET PUPILLE

L’iris s’amincit, s’atrophie et se dépigmente :

Il en résulte :

-          Des granulations brunâtres à sa surface

-          Un liseré papillaire irrégulier et décoloré

-          Un rétrécissement du diamètre pupillaire ou myosis qui diminue la quantité de la lumière qui parvient à la rétine

-          Une moins bonne efficacité des réponses de contraction et de dilatation pupillaire aux changements d’éclairage.

 

ANGLE IRIDO-CORNEEN

Le glaucome survient lorsqu’il existe un obstacle à l’écoulement de l’humeur aqueuse sécrétée par le corps ciliaire. Il n’est pas l’apanage du sujet âgé mais sa fréquence augmente très nettement après 50 ans. Il met en jeu le pronostic fonctionnel car l’hyperpression intra-oculaire qui en résulte peut entraîner une cécité définitive par souffrance rétinienne.

On distingue :

-          Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Il est dû à l’augmentation du volume du cristallin qui va diminuer la chambre intérieure et repousser l’iris en avant. Il se manifeste par une crise douloureuse unilatérale associant un œil rouge et une pupille en hémimydriase aréflexique. Il s’agit d’une urgence médicale qui doit bénéficier rapidement d’un traitement médical et ultérieurement d’un traitement par laser ou par chirurgie sur l’œil atteint.

-          Glaucome chronique à angle ouvert

Il est dû à une sclérose siégeant au niveau de l’angle irido-cornéen (et plus particulièrement du trabeculum) qui va entraîner une élévation lente et insidieuse du tonus oculaire.

                Sa découverte se fait le plus souvent lors d’un examen ophtalmologique systématique car la symptomatologie est pauvre.

Le traitement est médical (collyre beta-bloquant).

Il peut faire appel au laser ou à la chirurgie. La surveillance régulière du tonus oculaire par l’ophtalmologiste est primordiale.

Que voit la personne atteinte de glaucome chronique ?

-          Au début, elle voit sur les côtés extrêmes et ce qui est en face d’elle

-          Elle ne voit pas ce qui est un peu sur le côté (scotomes péricentraux) : elle compense spontanément en tournant la tête

-          Ces scotomes irradient vers le centre et la périphérie et la personne les perçoit quand ils atteignent la vision centrale, c’est-à-dire très tardivement, à un stade où les lésions sont gravissimes, d’où l’importance de la prévention.

 

CRISTALLIN

Cette lentille située entre l’iris en avant et le vitré en arrière subit d’importantes modifications touchant ses trois propriétés fondamentales nécessaires à une bonne vision : l’élasticité, la focalisation et la transparence.

-          Vers 45 ans apparaît une perte progressive de l’élasticité du cristallin responsable de la diminution puis la perte (au-delà de 60 ans) de l’accommodation. La réduction de l’accommodation se manifeste par une gêne pour voir de près. C’est la presbytie qui se corrige par le port de verres convexes pour lire.

-          La modification de la perception des couleurs est en rapport avec le jaunissement du cristallin. Les couleurs varient : le jaune, le rouge, l’orangé, sont mieux captés que le bleu, le violet ou le vert. En fait ces modifications n’ont pas nécessairement de répercussions majeures sur la fonction visuelle.

-          Le cristallin a tendance à s’opacifier avec l’âge, ce qui entraîne une baisse progressive de l’acuité visuelle. On parle de cataracte sénile. Seul le traitement chirurgical peut améliorer la fonction visuelle. Le traitement médical (collyre) ne peut que freiner l’évolution.

Que voit une personne atteinte de cataracte ?

-          Au début : brouillard visuel modéré et diminution des couleurs (imaginer un matin d’été brumeux)

-          Eblouissement à la moindre lumière vive : la personne voit mieux les rideaux tirés qu’en plein soleil

-          Puis baisse progressive de l’acuité visuelle (les images s’effacent) jusqu’à la perception d’une simple perception lumineuse

-          Au stade ultime : cécité totale.

 

VITRE

C’est un corps visqueux transparent qui subit des modifications de structure avec l’âge, entraînant une liquéfaction du milieu responsable de l’éblouissement à la lumière et des corps flottants (résidus du collagène agglomérés). Ils se manifestent par des taches sombres, mobiles en tous sens, qui virevoltent et parasitent la vision d’un ou des deux yeux. Ces « mouches volantes » sont surtout perçues quand la personne regarde un plafond clair, le ciel ou une page blanche.

Il faut toujours rechercher des déchirures rétiniennes associées nécessitant un traitement par laser car la complication gravissime est le décollement de la rétine.

 

RETINE
Elle est le siège de lésions dégénératives (augmentation relative du tissu de soutien : cellules gliales par rapport au tissu noble : photorécepteurs, cellules de l’épithélium pigmentaire) et de lésions d’origine vasculaire (sclérose des vaisseaux rétiniens) avec les conséquences suivantes :

DEGENERESCENCE MACULAIRE

C’est la cause la plus fréquente de baisse d’acuité visuelle permanente dans les pays industrialisés chez les patients de plus de 50 ans. Elle peut atteindre les deux yeux. Silencieuse au stade de début, elle se manifeste au stade d’état (présence de néo-vaisseaux qui détruisent la rétine maculaire) par une diminution de l’acuité visuelle centrale et par des métamorphosies (déformation des images).

Que voit une personne atteinte de dégénérescence maculaire ?

-          Au début : flou visuel

-          Les objets sont déformés, les lignes droites sont ondulées ou brisées : ceci entraîne peu à peu une incapacité à lire, à écrire ou même à regarder la télévision

-          Au stade ultime : la personne ne voit plus du tout en vision centrale mais comme elle garde une vision périphérique elle ne devient pas aveugle : elle voit suffisamment pour se déplacer et s’occuper d’elle-même.

Le traitement par laser peut être utile pour détruire les néo-vaisseaux. Il n’existe pas actuellement de traitement préventif. Une surveillance ophtalmologique est nécessaire pour suivre l’évolution.

 

DECOLLEMENT DE LA RETINE

Il se traduit par des phosphènes (éclairs lumineux) et par une perte progressive de l’acuité visuelle « en rideau ». Le traitement est chirurgical.

 

PROTOCOLE DE SOINS – BAISSE DE L’ACUITE VISUELLE

 

OREILLE

 

MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES 

 

Elles touchent toutes les structures de la chaîne auditive et particulièrement l’oreille interne.

Elles surviennent progressivement et sont dues également à d’autres facteurs tels que l’exposition au bruit, des facteurs génétiques, toxiques ou vasculaires.

NIVEAU DE L’OREILLE INTERNE

-          Réduction de production de cérumen

-          Epaississement et sclérose du tympan

NIVEAU DE L’OREILLE MOYENNE

-          Accroissement de la rigidité et ostéoporose des osselets

NIVEAU DE L’OREILLE INTERNE

-          Perte des propriétés contractiles des cellules ciliées externes

-          Dégénérescence des cellules sensorielles cochléaires et vestibulaires

-          Altération des structures de soutien

NIVEAU DE VOIES ET DES CENTRES NERVEUX DE L’AUDITION

-          Atrophie du nerf auditif

-          Perte neuronale

-          Altération des connexions synaptiques.

 

TROUBLES FONCTIONNELS

 

PRESBYACOUSIE

Elle est considérée comme l’un des premiers handicaps des sujets de plus de 70 ans. En fait, elle peut être décelée dès l’âge de 30 ans sur les audiogrammes, mais elle n’entraîne pas de gêne décelable avant 50 et souvent 60 ans.

Il s’agit d’un déficit de perception irréversible en rapport avec la sénescence de l’oreille interne. Il est bilatéral, symétrique et n’atteint pas tous les individus au même degré. Il prédomine chez l’homme. L’exposition au bruit joue un rôle important, en particulier les bruits professionnels et les sons musicaux exagérés.

LA PRESBACOUSIE est caractérisée par :

-          Une atteinte de la perception des sons aigus (hautes fréquences)

-          Une gêne dans le bruit (difficulté à comprendre la parole en milieu bruyant)

-          Une moins bonne perception des consonnes (situées à une fréquence plus élevée que les voyelles) amenant la personne âgée à « accuser les jeunes de ne pas articuler ! ».

CET ETAT VA AVOIR DES REPERCUSSIONS SOCIALES ET PSYCHIQUES avec isolement progressif du sujet âgé.

La moins bonne compréhension entraînera un phénomène de compensation, la personne âgée « devinant » le mot qu’elle n’a pas entendu ou compris. Bien sûr, ceci génère des incompréhensions et malentendus parfois pris pour des troubles de mémoire ou du jugement ! Plus tard, il sera coupé progressivement de son environnement sonore en n’entendant plus par exemple l’eau couler du robinet, le bruit de ses pas. Il n’osera plus quitter son domicile de peur de ne pas entendre une voiture arriver ou un klaxon. Les relations verbales avec son entourage se réduisent progressivement au strict minimum et il aura tendance à refuser les réunions familiales ou amicales. Cette absence de stimulation peut favoriser l’apparition d’une détérioration intellectuelle et/ou d’une dépression.

LE DEPISTAGE peut être retardé : soit parce que la personne malentendante cache cet handicap à son entourage par refus de vieillir ou, au contraire, parce qu’il le trouve « normal » du fait de son âge ; soit parce qu’il est pris à tort pour des troubles de la compréhension puisque, du moins au début, la personne entend mais ne comprend pas tout, les mots étant déformés.

LE DIAGNOSTIC est confirmé par un bilan otologique qui va éliminer d’autres causes d’hypoacousie (bouchon de cérumen, perforation tympanique, neurinome de l’acoustique).
Il repose sur la réalisation d’une audiométrie tonale (qui détermine le type de surdité) et d’une audiométrie vocale (qui étudie l’intelligibilité du langage parlé en milieu silencieux puis en milieu bruyant).

LE TRAITEMENT est essentiellement représenté par la prothèse auditive, chaîne d’amplification miniaturisée qui capte les sons de l’environnement, augmente leur intensité et les présente à l’oreille.

Elle comprend un boîtier avec un récepteur et un amplificateur et un embout auriculaire par lequel le son amplifié parvient au tympan.

LA PROTHESE est le plus souvent monaurale, avec appareillage de la meilleure oreille. Elle peut aussi être binaurale restaurant la stéréophonie.
Il existe plusieurs modèles :

-          La prothèse « contour d’oreille » qui se porte derrière le pavillon, c’est la plus utilisée.

-          Les lunettes acoustiques qui obligent la personne âgée à toujours porter ses lunettes.

-          La prothèse intra-auriculaire (intraconque ou intraconduit) réservée aux surdités légères et moyennes car l’amplification est faible.

-          Le boîtier, indiqué chez le sujet très âgé, handicapé ou alité.

La prothèse auditive est conseillée dès qu’une gêne sociale apparaît, ce qui correspond à une perte moyenne de 30 décibels.

CEPENDANT SES INDICATIONS dépendent de plusieurs facteurs.

-          Les résultats de l’audiométrie vocale, la capacité du sujet âgé à tolérer une amplification acoustique ou à manipuler l’appareil (déficits visuels, tactiles, psychiques).

-          L’aspect esthétique et financier de la prothèse : le contour d’oreille vaut : 762,25 eur (pour une oreille) et est remboursé 198,18 eur par la Sécurité sociale, l’intra-auriculaire coûte 1067,14 eur et est aussi remboursé 198,18 eur. Les piles nécessaires (qui durent 15 jours environ) coûtent 1,22 eur et la Sécurité sociale les rembourse à concurrence de 39,64 eur par an.

Les essais prothétiques sont réalisés par l’audioprothésiste.

La mise en place de la prothèse doit être accompagnée d’un apprentissage des opérations nécessaires à son bon fonctionnement (qu’il faut veiller à communiquer également à l’entourage du déficient auditif), d’un entraînement (port continu de l’appareil du matin au soir), et d’un suivi audioprothétique.

LA REEDUCATION ORTHOPHONIQUE par l’apprentissage de la lecture labiale peut apporter un soutien important pour l’adaptation de la prothèse. Elle est également proposée à défaut d’appareillage pour permettre une réintégration sociale.

DES AIDES TECHNIQUES COMPLEMENTAIRES peuvent être installées tels des écouteurs pour améliorer la réception de la radio ou de la télévision, des amplificateurs pour le téléphone.

 

FICHE TECHNIQUE – COMMENT METTRE UNE PROTHESE AUDITIVE TYPE CONTOUR D’OREILLE ?

 

ACOUPHENES

Ce sont des sensations auditives normales comme des bourdonnements, des sifflements ou autres bruits divers qui ne sont absolument pas spécifiques du sujet âgé.

Ils peuvent ou non accompagner une surdité mais leur constatation fera rechercher une pathologie associée : pathologie vasculaire ou pathologie otologique.

Ils sont déclenchés par certaines situations que décrit la personne mais ils peuvent être permanents, représentant alors une gêne majeure dans la vie quotidienne. Le problème majeur des acouphènes est leur tolérance, d’autant que les différents traitements sont souvent décevants.

 

VERTIGES

Le vieillissement de la fonction d’équilibration qui fait intervenir entre autres le système labyrinthique et vestibulaire est responsable d’une prebyvastibulie. Elle se traduit par des troubles de l’équilibre avec sensations d’instabilité survenant surtout à la marche et dans certaines positions. Il s’agit plus de sensations vertigineuses que de vertiges francs, mais elles sont souvent sources d’angoisse et limitent la personne âgée dans ses déplacements.
Les traitements médicamenteux sont, là aussi, assez limités et il faut surtout régulièrement vérifier l’absence de bouchons de cérumen, ceux-ci aggravant la symptomatologie.
En revanche, la rééducation vestibulaire, faite par des kinésithérapeutes spécialisés, a des résultats tout à fait encourageants en optimisant la compensation des autres organes sensoriels responsables de l’équilibre ; elle permet à la personne de reprendre confiance en elle.

 

PROTOCOLE DE SOINS – CONSEILS POUR FACILITER LA CONVERSATION AVEC UNE PERSONNE AGEE MALENTENDANTE

 

FOSSES NASALES  

 

MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES     

On observe avec l’âge :

-          Une atrophie des organes olfactifs

-          Une augmentation du nombre de poils dans les narines

-          Une diminution des sécrétions des muqueuses rhino-pharyngées.

TROUBLES FONCTIONNELS

BAISSE DE L’OLFACTION

Elle est constante mais est rarement considérée spontanément comme une gêne.
Les retards à détecter un plat qui brûle ou l’odeur de la fumée peuvent, par contre, menacer la sécurité d’une personne âgée.

EPISTAXIS

Elles mettent le plus souvent en cause chez le sujet âgé, la rupture d’une branche de l’artère sphénopalatine plutôt que la tache vasculaire antérieure de la cloison.
Ces hémorragies nasales surviennent surtout lors de poussées hypertensives ou sous traitement anti-coagulant.

Mais il faut garder à l’esprit la possibilité d’une étiologie tumorale. Un examen spécialisé sera donc demandé.

Le traitement consiste en un tamponnement qui peut être complété par un tamponnement postérieur en cas d’inefficacité.

Les épistaxis postérieures peuvent revêtir un caractère de gravité méconnue par déglutition de la plus grande partie du saignement.

SENSATION D’ECOULEMENT POSTERIEUR

Elle est liée aux altérations de la viscosité du mucus nasal ; aucun traitement n’est nécessaire.

SENSATION D’OBSTRUCTION NASALE

Sans gêne objective, elle est causée par la sécheresse des muqueuses pharyngées.
Elle peut bénéficier en cas d’inconfort important de gargarismes à l’eau salée, d’inhalation, de pommades nasales lubrifiantes. Les gouttes nasales contenant des vasoconstricteurs sont contre-indiquées.

 

BOUCHE

 

MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES 

 

PAPILLES GUSTATIVES

On observe une diminution de leur nombre et un certain degré d’atrophie, une diminution des récepteurs du goût et des troubles de l’ouverture des pores gustatifs déterminés par les carences en nickel, zinc et cuivre, plus fréquentes chez les sujets âgés.

GLANDES SALIVAIRES
Modifications touchant :

-          Le parenchyme salivaire, siège de sclérose, d’adipose, de calcifications

-          Le système sécrétoire, avec modification quantitative (baisse de la sécrétion salivaire) et qualitative (appauvrissement en substances tampons, en amylase, en immunoglobulines A)

pH BUCCAL

Acidité buccale.
DENTS
La mise en place des prothèses dentaires permet de compenser la chute des dents observée avec l’âge. Le bénéfice de ces prothèses est nutritionnel puisqu’il permet de se nourrir normalement mais aussi esthétique ce qui est très important sur le plan social.

Lorsque se discute la nécessité ou non d’une prothèse, ces deux aspects doivent être pris en compte.

Cependant, l’adaptation à une prothèse dentaire complète est difficile et nombreuses sont celles qui restent dans les tiroirs parce que n’a pas été suffisamment prise en compte la capacité d’adaptation de la personne âgée, surtout après 85 ans !

 

TROUBLES FONCTIONNELS 

 

TROUBLE DU SENS GUSTATIF

On observe généralement des hypoagueusies avec diminution du seuil de perception de la saveur sucrée et salée. L’amer persiste ainsi que les autres saveurs mais ceci est variable d’une personne à l’autre. En fait, peu de vieillards se plaignent de ne pouvoir déceler le goût des aliments, mais ces modifications du goût expliquent leur tendance à préférer les plats très sucrés ou à « resaler » systématiquement. Ceci explique aussi un certain nombre de refus de certains mets par des personnes devenues « difficiles » : la qualité du cuisinier n’est pas toujours en cause !

SECHERESSE BUCCALE
Elle se révèle peu gênante lorsqu’elle est liée à la sénescence. Elle le devient si elle est majorée par certains traitements (antihypertenseurs, neuroleptiques, antidépresseurs).
La sécheresse buccale associée à l’acidité buccale va favoriser la prolifération de germes, augmentant le risque de survenue des caries dentaires et des candidoses.

Le traitement consiste en l’arrêt ou substitution de médicaments, et la prescription de sialogogues type Sulfarlem 25 ou de salive artificielle type Artisial.

DYSPHAGIE

La déglutition se détériore chez le sujet âgé en dehors de toute pathologie.
Elle a tendance à redevenir de type primaire (de type téter) aux âges les plus avancés.
Le risque principal est celui des fausses-routes en cours d’alimentation.

 

TOUCHER

  

Les modifications qui surviennent au cours du vieillissement au niveau du système vasculaire et neurologique (diminution en nombre et atrophie des terminaisons nerveuses) retentissent sur la perception :

-          De la température (chaud ou froid)

-          De la douleur

-          De la pression.

Cet appauvrissement de sensations peut être responsable de blessures avant que la personne âgée n’en prenne conscience.

 

POINS CLES

  1. 1.        Les modifications morphologiques des organes sensoriels dues à la sénescence auront une répercussion fonctionnelle variable en fonction des individus.
  2. 2.        Ces troubles sensoriels peuvent contribuer à l’isolation progressive du sujet âgé et sa perte graduelle d’autonomie. Leur dépistage précoce et leur évaluation régulière permet une prise en charge de façon à retarder ces phénomènes, les compenser et à améliorer la qualité de vie.

VIEILLISSEMENT DES PRINCIPAUX APPAREILS EFFECTEURS

 

VIEILLISSEMENT DE L'APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

 

MODIFICATIONS DU COEUR

 

FIG. 2.4. Vieillissement des structures du cœur

Veine cave supérieure

Aorte

Artère coronaire

Ventricule droit

Ventricule gauche

Nœud sinusal

Oreillette droite : dilatation de la cavité auriculaire

Faisceau de His

Nœud auriculo-ventriculaire

Calcifications

Valve mitrale

Myocytes

Myocarde hypertrophié.

 

MODIFICATIONS ANATOMIQUES

OREILLETTES
On observe un amincissement des parois auriculaires réalisant une augmentation des diamètres auriculaires avec dilatation des cavités. Ce phénomène de distension-dilatation explique en partie la fréquence de la survenue des troubles du rythme auriculaire du sujet âgé. L’arythmie complète par fibrillation auriculaire idiopathique existe chez 20 % des personnes âgées.
VENTIRCULES
Les études anatomopathologiques notent une hypertrophie pariétale globale et progressive du myocarde au cours du vieillissement. Cette hypertrophie est modérée. Elle est visualisée à l’échocardiographie mais ne donne aucun signe ni à l’électrocardiogramme ni sur le radiographie thoracique.

MODIFICATIONS TISSULAIRES
Les myocytes, cellules de base du myocarde, s’hypertrophient mais diminuent en nombre, le premier phénomène compensant le second.

Les modifications du tissu interstitiel sont multiples (augmentation du tissu collagène, dépôt de lipofuscine, parfois dépôt de substance amyloide, surtout au niveau auriculaire).
Elles entraînent une augmentation de la rigidité myocardique.

VALVES
Les remaniements valvulaires touchent surtout les valves mitrales et aortiques. Il s’agit essentiellement d’une calcification des anneaux mitral et aortique et du tissu collagène avec pour conséquence une perte de la souplesse naturelle des valves.

Ceci explique les différents souffles mitroaortiques du sujet âgé et les calcifications valvulaires visualisées sur une radiographie pulmonaire standard, sans qu’il existe pour autant une cardiopathie sous-jacente.

TISSU NODAL

-          Le nœud sinusal : le nombre de ses cellules diminue avec l’âge parallèlement à la diminution des cellules musculaires auriculaires.
Le nœud auriculo-ventricualire : la réduction cellulaire est moindre

-          Le faisceau de His : son fonctionnement peut être altéré par des « coulées calcaires » à point de départ mitral ou aortique. La branche droite est très sensible à la fibrose sénile d’où la fréquence des blocs de branche droits.

VARIATIONS DU DEBIT CARDIAQUE

Le débit cardiaque (DC) est égale au produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES).

Les variations du débit cardiaque sont différentes à l’effort ou au repos. Elles dépendent :

-          De la fonction systolique (ou contraction des ventricules assurant l’éjection en systole)

-          De la fonction diastolique (ou relaxation ventriculaire permettant le remplissage)

-          Du système nerveux autonome (SNA).

DEBIT CARDIAQUE AU REPOS

-          La fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique n’étant pas modifiés par l’âge, il n’y a pas de variation du débit cardiaque au repos.

-          La fonction diastolique s’altère considérablement sous l’effet du vieillissement du fait de la perte d’élasticité secondaire à la fibrose (trouble de la compliance) et d’une diminution de 50 % du remplissage passif en raison d’une relaxation incomplète des fibres myocardiques. Cette diminution est compensée par l’accélération de la systole auriculaire, ce qui fait que le débit cardiaque au repos ne se modifie pas avec l’âge.

ADAPTATION DU DEBIT CARDIAQUE A L’EFFORT

Tout effort entraîne une tachycardie par mise ne jeu du SNA : le débit cardiaque augmente à l’effort par accélération de la fréquence cardiaque.

Chez le sujet âgé, le fonctionnement du système nerveux autonome est altéré, l’accélération de la fréquence cardiaque est réduite, non compensée puisqu’il existe un trouble de la compliance et de la relaxation ventriculaire.

 

L’adaptation du débit cardiaque au cours de l’effort est donc retardée chez le sujet âgé mais se fait chez le sujet indemne de pathologie cardiaque.

     

VIEILLISSEMENT VASCULAIRE

 

Il modifie la structure et le fonctionnement artériel. D’autre part, l’hypertension artérielle (et, mais de façon moindre, les autres facteurs de risques cardio-vasculaires), très fréquente dans la population âgée est responsable de modifications analogues. Il est difficile de faire la part des choses entre les deux mécanismes.

 

SYSTEME ARTERIEL

FACTEURS DE VIEILLISSEMENT EXPLIQUANT L’ARTERIOSCLEROSE

Le phénomène débute dès l’âge de 20 ans et constitue « l’artériosclérose » physiologique :

-          Constitution d’une intima épaisse et fibreuse

-          Amincissement et perte d’élasticité de la média

-          Fibrose de l’adventice.

Ces modifications aboutissent à des artères rigides, à la lumière artérielle réduite, siège de calcifications.

Ce vieillissement est précoce au niveau des artères coronaires. Les artères des membres inférieurs involuent plus précocement que les artères des membres supérieurs.

Les artères cérébrales vieillissent les dernières en conservant longtemps intacte leur intima.

LES FACTEURS AGGRAVANTS EXPLIQUENT L’ATHEROSCLEROSE

Lorsque ce vieillissement artériel devient prononcé et se complique de dépôts lipidiques à la jonction intima-média de la paroi artérielle, on parle d’athérosclérose ou artériosclérose maladie.
Cet athérome est favorisé par l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, le tabagisme, l’obésité et le diabète.

SYSTEME VEINEUX

Le vieillissement entraîne une perte de l’élasticité de la paroi veineuse d’où dilatation et stase veineuse favorisant l’apparition des varices.

Cela se traduit pour la personne par une sensation de lourdeurs des jambes, un œdème dont la particularité est qu’il disparaît lorsque les jambes sont allongées.

Une bonne mesure d’hygiène de vie est de garder les jambes allongées sur un « pouf » dès qu’on reste assis !

Publié dans Gérontologie

Pour être informé des derniers articles, inscrivez vous :

Commenter cet article